391.缉凶（5）：死神的脚步静悄悄
一晚上的大会诊消磨掉了许多主任的精力，上午有不少会议需要延期。
事出突然，不过医生本来就会遇到各种突发状况，一名出色的临床医生必须要具备随时临机应变的被动技能。所以在得知这件事儿后，各方都协调得不错，很快就有其他会议帮忙填补空缺。
明海的医学研讨大会并没有受到这次会诊的影响。
但远在云川春明的一所大学，刚读大二的王子静却因为这件事儿停掉了下午的第三节专业课。就在三分钟前，有一通从丽城来的电话直接打到了辅导员办公室，点名就要找她。
王子静学的是财经，王贵一直认为财经就是做生意，王子静也懒得多解释，但她心里想的却是努力学习，等毕业以后为家里分担压力。
04年各大城市早已经普及了手机，大学里有不少拿手机的年轻人，不过这和王子静没什么关系。
父亲去年丢了大半的生意，今年本来想回口血，但没想到东南亚也跟着不景气。面对这样的局面，她没那么多心思享乐。为了给家里省钱，她没要生活费，手机也就成了一种奢侈品。
反正拿了手机，她也没那么多生活费拿去打电话。
想打电话的话，可以选择宿舍大楼的公用电话，再不行也可以找行政楼里辅导员办公室的座机。比起手机，只是麻烦了些而已，但这个方法向来是她用来联系父母的，可从没有被人联系过。
细想起来，进大学这整整一年多的时间里，也就一开始自己母亲丁秀娟打来过两个电话，之后就没怎么联系过。所以这时候来电话，总让她感觉蹊跷，也忍不住会往坏处去想。
有时候越是乱七八糟的想法越会成真，王子静这次算是尝到了这句话的滋味。
刚进办公室，她就感受到了周围投来的视线，尤其是自己的辅导员，脸上全是担心和无奈。
电话那头的是个陌生中年男性的声音，音调低沉，语速算不上快，但内容却很沉重。他自报家门是丽城疾控的主任，第二句话便让王子静胸口一阵发紧：“你爸妈11日到了丽城后，就被隔离在了丽城疾控中心。”
“隔离？为什么要隔离？难道......”
即使sars已经过去了一年，甚至云川都不在sars的波及范围内，但上京抗yi场景还历历在目，乍一听“隔离”两字仍然会给人一种得了sars的错觉。
而接下去中年医生的一段疑惑性描述，更是加重了这种错觉。
“你爸刚下飞机就出现了呼吸道症状，之后体温不断上升，三天后同样的情况出现在了你妈的身上。所以我们以未知发热的原因，将他们收入疾控中心.....”
“真的，真的是sars？”
王子静强忍着没出声，但泪珠已经不听话地在眼眶里打转。
这要是经过手机打来的电话，她或许会把对方归类进骗子行列。可面前是辅导员办公室的座机，为了骗她一个没什么钱的女孩儿，没必要这样。
其实电话那头的中年医生也有点崩溃。
sars？
电话那头刚经历过一晚紧张抢救的林荣，挠了挠乱糟糟的花白头发，直摇头。长期脱离临床一线让他失去了对病人家属情绪变化的敏感性，有时候一个没注意说错话就会造成这种信息错乱的现象。
他只是将全过程顺叙给对方听，尽量保证客观，也尽量照顾对方的感受。可没想到造成了反效果。
林荣现在脑袋一阵混乱，耳边除了王子静的声音外就只有嗡嗡嗡的耳鸣。
意识到自己没说清楚，他连忙纠正道：“当初我们确实认为有sars的可能性，不过现在收治入院后经过判断，你父母没有感染sars，而是得了一种人畜共患病。”
王子静抹了把眼泪，听了这段话心里稍安了些，接着问道：“那我爸妈他们怎么样了？”
“丁秀娟的病情已经得到了控制，治疗起了效果，体温趋于平稳......”
林荣说到这儿，渐渐没了声音。他特意停顿了片刻，想要把话说得尽量委婉些。但短暂的沉默已经说明了问题的而严重性，而且更为严重的是，林荣开口后说的后续内容极尽隐晦之能事，不得不逼着人往坏处去想：
“王贵的情况有些复杂，我和你妈的商量了下，她特意委托我给你打电话。说是希望你能来一次丽城，看看你爸。”
因为丁秀娟和王贵为了生意很少在家，王子静基本半年才回一次老家。知道这个情况的丁秀娟不可能为了些小问题就把女儿叫回去，既然这么说了，那父亲的病肯定非常重。
这时王子静再也忍不住自己心里的情绪，泪珠不停往外涌，哭声也是越来越大，根本止不住。
辅导员见状，连忙上前接过了电话：“我们会安排王子静尽快去丽城，不知道疾控中心地址是......”
“......”
“好，我记下了。”辅导员拿笔写下了地址，挂掉了电话。
进大学一个人生活了那么久，王子静知道哭解决不了问题。在短暂的悲伤后，王子静恢复了点精神。父亲的病情自己帮不上什么忙，唯一能做的就是尽快回去。
与此同时，真正能帮上王贵的那群人又一次聚在了3i会议室里。
这次黄玉淮精简了人数，明面上是为一些专家之后的会议考虑，而实际上则是为了尽量去掉一些对王贵没用的声音。
当然并不是说这些没能被选中的主任专业水平有问题，而是仅仅对于感染性休克这一项来说，他们能出的力并不多。当然，像高健、胡东升和纪清这样“浑水摸鱼”的年轻人也得排除在外。
接下去是真刀真枪的肉搏生死战，稍有差池，病人就有可能丧命。
在座专家们之前也有心理准备，王贵的休克和感染没那么容易纠正。属于治疗成功算运气，治疗失败也正常的水平。所以他们早早为这第二次大会诊做足了准备工作，不仅睡了一整天，还都一早填饱了肚子。
不过就算有了准备，他们也没预料到情况会变得那么严重。从早上五点散会之后，王贵的病情就出现了两次阶段性下落。
第一次出现在中午11点左右，休克重现。这次它不再单独行动，而是伙同了凝血功能障碍（dic）、急性呼吸窘迫综合征和比较严重的肝肾功能不全，一起出现。
临床上有一个专业名词特地形容这种进攻方式：中毒休克综合征（tss）。
表现在王贵身上时，就会出现一种比较奇特的现象。
因为之前由寄生虫引起的呼吸困难、胸腔积液又回来了，不过这只是一种表面攻势，背地里更复杂的则是凝血系统的崩溃和严重的电解质紊乱。
第二次下落就出现在10分钟之前，王贵体温迅速回落到了度，白细胞从直接降到了。这看似趋于正常的表象下是死神汹涌的攻势，在座的所有人都知道，头孢氨苄+奈替米星的组合已经宣告失败。（具体原因见作者的话）
严虹看着刚到手的报告单，心情沉重。
她见过太多的感染性休克病人，如此表象配上紊乱到极致的各类检查报告，就意味着王贵已经摸到了重度休克的门槛。不仅救治难度高，预后也不会太好。
“血小板继续降低，d二聚体继续升高，钾离子从7直接跌破正常值到了”
专家b也看到了血报告，心中不解：“休克导致乳酸增多酸中毒，细胞外h+浓度增加，顺浓度梯度进入细胞。为维持电荷平衡，细胞内k+流出细胞，造成细胞外k+浓度升高，最后应该引起高钾血症才对，怎么变成低钾了？”
血钾水平对应着心脏功能，是临床重要指标，不能略过这个细节。
但几个传染病学专家并不专攻内科，说不清其中的原因。坐在正中的黄玉淮因为见识够广，见过这类感染性休克病人，但真要解释清楚，还得靠严虹。
“肾脏出大问题了。”
简单的一句话，就说明了王贵的严重程度。
一个本该高血钾的病人，竟然出现了低血钾，说明肾脏已经出了大问题。远曲小管分泌氢离子障碍，或者近曲小管重吸收钾离子障碍，都会造成血钾数值逆转的情况。
“肾脏保不住了？”
“也未必。”严虹叹了口气，看了眼坐在黄玉淮身边的祁镜，“，不过肾脏预后恢复的几率已经很小了。”
正是因为这个孩子的建议影响到了黄玉淮的最后判断，让老爷子使用了更容易损伤肾脏的奈替米星，才造成了现在这种局面。如果一开始就用更利于肾脏的其他抗菌药物，说不定......
“感染性休克最容易出问题的就是肾脏。”这时祁镜突然开口说道，“面对感染深重的病人，又是高耐药菌株，肾脏损伤在所难免。”
“可是你所说的奈替米星并没有起作用。”专家d要比严虹来得直接，说道，“有时候还是要听听长辈老师的话，要是用的阿奇霉素，说不定肾脏负担还不至于那么重。”
“老师别这么说，你推荐的头孢不也没起效嘛。”
“现在说的是肾脏！”专家d说道。
“这就得靠严主任的妙手了。”祁镜完全没有病人病情加重时的糟糕心情，反而笑着看了看远处的严虹，继续说道，“我倒是觉得，要是之前用的青霉素，现在说不定已经制住了感染。”
“你......”
专家d之前是反青霉素保头孢一派的，听了这些难免怒气上涌，一巴掌拍在桌案上，骂道：“臭小子，别以为有些本事就无法无天了。我上临床的时候，你小子还在娘胎里呢！”
还是黄玉淮开口把话接了下来：“医生还是要往前看，追责这种东西不应该出现在这里。况且祁镜之前也说了，奈替米星本身就有判断菌株耐药性的作用，失败了也能立刻找到对应抗生素。”
这就是之前祁镜为奈替米星“辩护”时的重要论据，现在最坏的情况发生了，必须得拿个说法出来。
“所以说现在奈替米星没用了，你准备选什么？”
“我还是想选择青霉素。”祁镜说道，“其实现在能选的药已经不多了，青霉素是最方便同时对人体的影响也最小。当然了，得是在没过敏的情况下。”
专家d之前强烈反对青霉素，可现在对革兰阳性菌比较强的一代头孢氨苄无效，肾脏又出了大问题，他也没什么好再反对的了：“青霉素就青霉素吧。”
“搭配呢？”黄玉淮看了看他们，“只用青霉素？”
专家a这时发了话：“青霉素自然配β内酰胺酶抑制剂，我觉得直接用合剂吧。”
这是临床上的经典搭配，就好比重步兵手里的长矛和坚盾。
青霉素是β内酰胺，而细菌对付青霉素这类β内酰胺类抗生素最好的办法就是分泌β内酰胺酶，用酶来对抗β内酰胺。
其实细菌原本就能产生这种酶，只不过量一直不多。但近现代大量使用的β内酰胺类抗生素激活了细菌产生这种酶的能力，也就产生了对应的耐药性。
人类和微生物之间的战争就是一场血腥的军备竞赛。
为了应对细菌产生的酶，人类又研发出了这种酶的抑制剂，也就给β内酰胺类抗生素架了一块坚固的盾牌。
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但远在云川春明的一所大学，刚读大二的王子静却因为这件事儿停掉了下午的第三节专业课。就在三分钟前，有一通从丽城来的电话直接打到了辅导员办公室，点名就要找她。
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意识到自己没说清楚，他连忙纠正道：“当初我们确实认为有sars的可能性，不过现在收治入院后经过判断，你父母没有感染sars，而是得了一种人畜共患病。”
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“丁秀娟的病情已经得到了控制，治疗起了效果，体温趋于平稳......”
林荣说到这儿，渐渐没了声音。他特意停顿了片刻，想要把话说得尽量委婉些。但短暂的沉默已经说明了问题的而严重性，而且更为严重的是，林荣开口后说的后续内容极尽隐晦之能事，不得不逼着人往坏处去想：
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这时王子静再也忍不住自己心里的情绪，泪珠不停往外涌，哭声也是越来越大，根本止不住。
辅导员见状，连忙上前接过了电话：“我们会安排王子静尽快去丽城，不知道疾控中心地址是......”
“......”
“好，我记下了。”辅导员拿笔写下了地址，挂掉了电话。
进大学一个人生活了那么久，王子静知道哭解决不了问题。在短暂的悲伤后，王子静恢复了点精神。父亲的病情自己帮不上什么忙，唯一能做的就是尽快回去。
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当然并不是说这些没能被选中的主任专业水平有问题，而是仅仅对于感染性休克这一项来说，他们能出的力并不多。当然，像高健、胡东升和纪清这样“浑水摸鱼”的年轻人也得排除在外。
接下去是真刀真枪的肉搏生死战，稍有差池，病人就有可能丧命。
在座专家们之前也有心理准备，王贵的休克和感染没那么容易纠正。属于治疗成功算运气，治疗失败也正常的水平。所以他们早早为这第二次大会诊做足了准备工作，不仅睡了一整天，还都一早填饱了肚子。
不过就算有了准备，他们也没预料到情况会变得那么严重。从早上五点散会之后，王贵的病情就出现了两次阶段性下落。
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因为之前由寄生虫引起的呼吸困难、胸腔积液又回来了，不过这只是一种表面攻势，背地里更复杂的则是凝血系统的崩溃和严重的电解质紊乱。
第二次下落就出现在10分钟之前，王贵体温迅速回落到了度，白细胞从直接降到了。这看似趋于正常的表象下是死神汹涌的攻势，在座的所有人都知道，头孢氨苄+奈替米星的组合已经宣告失败。（具体原因见作者的话）
严虹看着刚到手的报告单，心情沉重。
她见过太多的感染性休克病人，如此表象配上紊乱到极致的各类检查报告，就意味着王贵已经摸到了重度休克的门槛。不仅救治难度高，预后也不会太好。
“血小板继续降低，d二聚体继续升高，钾离子从7直接跌破正常值到了”
专家b也看到了血报告，心中不解：“休克导致乳酸增多酸中毒，细胞外h+浓度增加，顺浓度梯度进入细胞。为维持电荷平衡，细胞内k+流出细胞，造成细胞外k+浓度升高，最后应该引起高钾血症才对，怎么变成低钾了？”
血钾水平对应着心脏功能，是临床重要指标，不能略过这个细节。
但几个传染病学专家并不专攻内科，说不清其中的原因。坐在正中的黄玉淮因为见识够广，见过这类感染性休克病人，但真要解释清楚，还得靠严虹。
“肾脏出大问题了。”
简单的一句话，就说明了王贵的严重程度。
一个本该高血钾的病人，竟然出现了低血钾，说明肾脏已经出了大问题。远曲小管分泌氢离子障碍，或者近曲小管重吸收钾离子障碍，都会造成血钾数值逆转的情况。
“肾脏保不住了？”
“也未必。”严虹叹了口气，看了眼坐在黄玉淮身边的祁镜，“，不过肾脏预后恢复的几率已经很小了。”
正是因为这个孩子的建议影响到了黄玉淮的最后判断，让老爷子使用了更容易损伤肾脏的奈替米星，才造成了现在这种局面。如果一开始就用更利于肾脏的其他抗菌药物，说不定......
“感染性休克最容易出问题的就是肾脏。”这时祁镜突然开口说道，“面对感染深重的病人，又是高耐药菌株，肾脏损伤在所难免。”
“可是你所说的奈替米星并没有起作用。”专家d要比严虹来得直接，说道，“有时候还是要听听长辈老师的话，要是用的阿奇霉素，说不定肾脏负担还不至于那么重。”
“老师别这么说，你推荐的头孢不也没起效嘛。”
“现在说的是肾脏！”专家d说道。
“这就得靠严主任的妙手了。”祁镜完全没有病人病情加重时的糟糕心情，反而笑着看了看远处的严虹，继续说道，“我倒是觉得，要是之前用的青霉素，现在说不定已经制住了感染。”
“你......”
专家d之前是反青霉素保头孢一派的，听了这些难免怒气上涌，一巴掌拍在桌案上，骂道：“臭小子，别以为有些本事就无法无天了。我上临床的时候，你小子还在娘胎里呢！”
还是黄玉淮开口把话接了下来：“医生还是要往前看，追责这种东西不应该出现在这里。况且祁镜之前也说了，奈替米星本身就有判断菌株耐药性的作用，失败了也能立刻找到对应抗生素。”
这就是之前祁镜为奈替米星“辩护”时的重要论据，现在最坏的情况发生了，必须得拿个说法出来。
“所以说现在奈替米星没用了，你准备选什么？”
“我还是想选择青霉素。”祁镜说道，“其实现在能选的药已经不多了，青霉素是最方便同时对人体的影响也最小。当然了，得是在没过敏的情况下。”
专家d之前强烈反对青霉素，可现在对革兰阳性菌比较强的一代头孢氨苄无效，肾脏又出了大问题，他也没什么好再反对的了：“青霉素就青霉素吧。”
“搭配呢？”黄玉淮看了看他们，“只用青霉素？”
专家a这时发了话：“青霉素自然配β内酰胺酶抑制剂，我觉得直接用合剂吧。”
这是临床上的经典搭配，就好比重步兵手里的长矛和坚盾。
青霉素是β内酰胺，而细菌对付青霉素这类β内酰胺类抗生素最好的办法就是分泌β内酰胺酶，用酶来对抗β内酰胺。
其实细菌原本就能产生这种酶，只不过量一直不多。但近现代大量使用的β内酰胺类抗生素激活了细菌产生这种酶的能力，也就产生了对应的耐药性。
人类和微生物之间的战争就是一场血腥的军备竞赛。
为了应对细菌产生的酶，人类又研发出了这种酶的抑制剂，也就给β内酰胺类抗生素架了一块坚固的盾牌。
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